La acumulación del péptido beta amiloide (Aβ) es una característica importante en la enfermedad de Alzheimer. El metilmercurio (MeHg), puede incrementar la acumulación de Aβ en el cerebro, sin embargo, no está claro su mecanismo de neurotoxicidad. En el presente trabajo evaluó la expresión de miR-29a y miR-29b-1 y la actividad de BACE1 en un modelo in vitro de células N2a expuestas a MeHg para proponer un probable mecanismo en los procesos neurodegenerativos relacionados con el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer. Esta investigación presenta evidencia de los efectos de MeHg en la actividad de β-secretasa a través de la alteración en la expresión de miRNAs 29a/b-1 en un modelo in vitro, apoyando la hipótesis de que el MeHg podría estar involucrado en el desarrollo de enfermedades neurodegenerativas.
Accumulation of amyloid beta peptide (Aβ) is an important feature in Alzheimer's disease. Methylmercury (MeHg) can increase the accumulation of Aβ in the brain, however its mechanism of neurotoxicity is not clear. In the present work, he evaluated the expression of miR-29a and miR-29b-1 and the activity of BACE1 in an in vitro model of N2a cells exposed to MeHg to propose a probable mechanism in the neurodegenerative processes related to the development of AD. This research presents evidence of the effects of MeHg on the activity of β-secretase through the alteration in the expression of miRNAs 29a/b-1 in an in vitro model, supporting the hypothesis that MeHg could be involved in the development of neurodegenerative diseases.
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