La tuberculosis (TB), causada por Mycobacterium tuberculosis (Mtb), y la diabetes mellitus tipo 2 (DMT2) afectan la producción de péptidos antimicrobianos (AMPs), cortisol y DHEA, comprometiendo la eliminación del bacilo. Incrementar la inmunidad innata contra Mtb, puede ser una alternativa para tratar la TB. Dado que DHEA incrementa esta respuesta, puede ser un objetivo inducible por fármacos hipoglucemiantes (AHO), como metformina; así como por AMPs: hBDs y LL-37. Evaluamos el efecto de estos compuestos en la síntesis de corticoesteroides. Encontramos que, metformina incrementa la producción de DHEA mientras las hBDs disminuyen la síntesis de cortisol y DHEA. A través de la modulación de corticoesteroides, metformina y los AMPs pueden ser relevantes para la inmunidad innata contra Mtb en la comorbilidad TB/DMT2.
Tuberculosis (TB), caused by Mycobacterium tuberculosis (Mtb), and type 2 diabetes mellitus (T2DM) affect the production of antimicrobial peptides (AMPs), cortisol, and DHEA, compromising the elimination of the bacillus. Increasing innate immunity against Mtb may be an alternative to treating TB. Since DHEA increases this response, it may be an inducible target for oral hypoglycemic agents (OHA), such as metformin; as well as by AMPs: hBDs and LL-37. We evaluated the effect of these compounds on corticosteroid synthesis. We found that metformin increases DHEA production while hBDs decrease cortisol and DHEA synthesis. Through corticosteroid modulation, metformin and MPAs may be relevant to innate immunity against Mtb in TB/T2DM comorbidity
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