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Evaluación de inhibidores farmacológicos de GPR15 mediante ensayos in vitro

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dc.contributor Julio Enrique Castañeda-Delgado;0000-0003-2124-2036 es_MX
dc.contributor Diana Patricia Portales-Pérez;0000-0001-8063-7869 es_MX
dc.contributor.advisor Castañeda Delgado, Julio Enrique es_MX
dc.contributor.advisor Portales Pérez, Diana Patricia es_MX
dc.contributor.author Rangel, Yamili Anahí es_MX
dc.coverage.spatial México. San Luis Potosí. San Luis Potosí. es_MX
dc.creator Yamili Anahí Rangel;0000-0003-2236-0421 es_MX
dc.date.accessioned 2023-08-08T19:49:04Z
dc.date.available 2023-08-08T19:49:04Z
dc.date.issued 2023-08-08
dc.identifier.uri https://repositorioinstitucional.uaslp.mx/xmlui/handle/i/8338
dc.description.abstract Las quimiocinas estimulan la quimiotaxis al unirse a sus receptores. GPR15/BOB es un receptor de quimiocinas implicado en enfermedades inflamatorias. Su ligando endógeno, GPR15L, es una quimiocina. Nuestro grupo identificó antagonistas de GPR15 por docking molecular y evaluamos su efecto sobre el bloqueo de este receptor. Evaluamos la vía de señalización de GPR15 analizando beta-arrestina-2 e influjos de calcio, y la migración celular. ZINC537931 y ZINC1542146 muestran una tendencia a inhibir la migración y ZINC1530788 a aumentarla como lo hace el ligando endógeno de GPR15. No hubo diferencia en la abundancia de beta-arrestina-2 tras la estimulación con GPR15L. ZINC537931 y ZINC1542146 estimulan la entrada de calcio a altas concentraciones. ZINC537931 y ZINC1542146 podrían ser potenciales inhibidores del blanco terapéutico GPR15. es_MX
dc.description.abstract Chemokines stimulate chemotaxis by binding to their receptors. GPR15/BOB is a chemokine receptor involved in inflammatory diseases. Its endogenous ligand, GPR15L, is a chemokine. Our group identified GPR15 antagonists by molecular docking and evaluated their effect on the blockade of this receptor. We evaluated the GPR15 signaling pathway by analyzing beta-arrestin-2 and calcium influxes, and cell migration. Loratadine and pranlukast show a tendency to inhibit migration and cromolyn to increase it, as does the endogenous ligand of GPR15. There was no difference in the abundance of beta-arrestin-2 after stimulation with GPR15L. Loratadine and pranlukast stimulate calcium entry at high concentrations. Loratadine and pranlukast could be potential inhibitors of the GPR15 therapeutic target. es_MX
dc.description.sponsorship Beca, 144220, Consejo Nacional de Humanidades Ciencias y Tecnologías. es_MX
dc.description.sponsorship Pan American League of Associations of Rheumatology (PANLAR) de GPR15. es_MX
dc.description.statementofresponsibility Investigadores es_MX
dc.description.statementofresponsibility Estudiantes es_MX
dc.language Español es_MX
dc.publisher Facultad de Ciencias Químicas es_MX
dc.relation.ispartof REPOSITORIO NACIONAL CONACYT es_MX
dc.rights Acceso Abierto es_MX
dc.rights.uri http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0 es_MX
dc.subject Inflamación (lemb) es_MX
dc.subject Quimiocinas (mesh) es_MX
dc.subject Quimiotaxis (mesh) es_MX
dc.subject GPR15 es_MX
dc.subject GPR15L es_MX
dc.subject Inflammation es_MX
dc.subject Chemokines es_MX
dc.subject Chemotaxis es_MX
dc.subject.other BIOLOGÍA Y QUIMICA es_MX
dc.title Evaluación de inhibidores farmacológicos de GPR15 mediante ensayos in vitro es_MX
dc.type Tesis de maestría es_MX
dc.degree.name Maestría en Ciencias Farmacobiológicas es_MX
dc.degree.department Facultad de Ciencias Químicas es_MX


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